Sirve para identificar el tipo de glóbulos blancos,
bacterias o parasitos que contiene el moco fecal, de esta manera se
puede tener idea de las características del agente que está produciendo
la diarrea. Principalmente se puede observar leucopenia. Aumento o
disminución en el número de leucocitos respecto a las cifras normales.
El
moco fecal Se compone de materia, desechos indigeribles, bilis,
secreción intestinal, leucocitos que migran del torrente sanguíneo,
células epiteliales desprendidas, bacteria y material inorgánico.
La observación microscópica
del moco fecal en fresco con azul de metileno tiene utilidad para evaluar la
celularidad de la muestra y la posible presencia de parásitos. Aunque la positividad de la citología de moco fecal es
relativamente baja en la mayoría de las diarreas agudas que son de etiología
viral, al igual que el bajo porcentaje del aislamiento en coprocultivos.
Prueba de utilidad en la Investigación de enterocolitis infecciosa
Más de 10 leucocitos por campo en moco fecal orienta a una patología
infecciosa.
Si el predominio es de mononucleares, es más probable que la etiología sea viral
En cambio, si el predominio es de polimorfonucleares, se puede pensar en patología bacteriana. Cuando aparecen eosinófilos, entonces podemos
pensar en infestación vérmica (gusanos).Si encontramos eritrocitos, habrá que pensar en complementar datos para síndrome disentérico, pues con ello cambia radical
mente el abordaje terapéutico.
Sirve para identificar el tipo
de glóbulos blancos, bacterias o parasitos que contiene el moco fecal, de esta
manera se puede tener idea de las características del agente que está
produciendo la diarrea. Principalmente se puede observar leucopenia. Aumento o
disminución en el número de leucocitos respecto a las cifras normales.
El moco fecal Se compone de
materia, desechos indigeribles, bilis, secreción intestinal, leucocitos que
migran del torrente sanguíneo, células epiteliales desprendidas, bacteria y
material inorgánico.
Significado clínico:
♥ Más de 10 leucocitos por campo en moco fecal orienta a una patología infecciosa.
♥Si el predominio es de mononucleares, es más probable que la etiología sea viral.
♥En cambio, si el predominio es de polimorfonucleares, se puede pensar en patología bacteriana.
♥ Cuando aparecen eosinófilos, entonces podemos pensar en infestación vérmica (gusanos).
♥Si
encontramos eritrocitos, habrá que pensar en complementar datos para
síndrome disentérico, pues con ello cambia radicalmente el abordaje
terapéutico.
Técnica:
1. Se toma una pequeña porción de moco presente en la muestra o materia fecal, se realiza un extendido en un portaobjetos limpio y desengrasado.
2. Se deja secar y a continuación se tiñe con Wright: cubrir el frotis con colorante de Wright durante 8 minutos, agregar una cantidad igual de amortiguador soplando ligeramente para mezclar ambos líquidos, dejar actuar de 6 a 10 minutos, se formará una superficie de brillo metálico, lavar con agua corriente y dejar secar.
3. Se observa al microscopio con objetivo de inmersión y se realiza un recuento de 100 células mononucleares y polimorfunucleares.
Interpretación de resultados:En
condiciones normales, las heces no suelen contener células epiteliales,
ni leucocitos, ni eritrocitos. Es fácil apreciar la presencia de
leucocitos. En la deposición mucosa de los que sufren alergia intestinal
se observa un exceso de eosinófilos. La presencia de células
epiteliales es un indicador de irritación gastrointestinal.
La presencia de células epiteliales, eritrocitos y bacterias se reporta en cruces de la siguiente manera:
ABUNDANTES (+++)
MODERADAS (++)
ESCASAS (+)
La
presencia de leucocitos se encuentra asociada con moco y se observa en
diferentes enfermedades intestinales. Se observa un predominio de PMN en
amibiasis aguda, shigelosis, colitis, también se observan macrófagos y
MN con gran predominio en fiebre tifoidea. Los PMN y MN se reportan
contando en total 100 células.
Leucocitos en muestra de moco fetal.
Caso clínico.
En abril de 2003 se
interna en el Servicio de Gastroenterología del Hospital del Niño, un
paciente de sexo masculino de 6 años y 4 meses de edad, por presentar
deposiciones líquidas sanguinolentas y abundantes, de 6 meses de
evolución, en frecuencia de 2 a 3 veces al día y asociadas a dolor
abdominal tipo cólico intermitente. Por este motivo recibió múltiples
esquemas antibióticos sin modificación del cuadro. Tres días antes de su
internación presentó vómitos alimenticios y fiebre. En el examen
físico, se encontró un niño en regular estado general, con estándar de
peso para la talla menor a <1 DE, mucosas hidratadas, discretamente
pálidas y resto del examen clínico sin otros hallazgos importantes. Los
diagnósticos de ingreso fueron: diarrea persistente disentería; anemia
secundaria y desnutrición leve. En el hemograma se encontró: Hct. 0.35
L/L; GB: 11.2 x 109/L (Segmentados 59%; linfocitos 36% y monocitos 5 %)
VSG: 1a Hora 48 mm; citología de moco fecal 25-30 leucocitos
por campo y 1-3 hematíes por campo; PPD negativo; coprocultivo y
coproparasitológico negativos. Con estos estudios se planteo el
diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal, se realizó pANCA
(resultado negativo) y colonoscopía con datos de colitis inflamatoria
ulcerada de etiología a determinar (Figura 1). El resultado de la biopsia fue: colitis aguda bacteriana en mucosa de colon sigmoide y recto.
on estos exámenes se llegó al diagnóstico
de colitis ulcerosa fulminante. Se comenzó tratamiento por vía oral con
prednisona (2 mg/kg/día) asociada a mesalazina (20 mg/kg/día) y
metronidazol (20 mg/kg/día). El apoyo nutricio consistió en dieta exenta
de lactosa y ácido fólico. La evolución en las siguientes 3 semanas fue
buena, pero posteriormente presentó nuevamente tres recaídas por lo que
ameritó realizar en otras tres oportunidades colonoscopías con estudios
histopatológicos que mostraron actividad de la enfermedad. Por este
motivo se modificó el tratamiento, agregando inicialmente mesalazina en
enemas y posteriormente se asociaron probióticos (Sacharomyces boulardii)
y calcio por vía oral ante la presencia de osteoporosis importante,
certificada por estudios de densitometría ósea (método HEXA)
En diciembre de 2003
ante la última recaída se decidió cambiar el esquema terapéutico a
azatioprina por vía oral a 2 mg/kg/día y se suspendió el uso de
prednisona, también se comenzó en forma profiláctica el uso de
cotrimoxazol. La evolución posterior fue favorable con mejoría franca
del dolor abdominal y ausencia de deposiciones sanguinolentas.
Ocasionalmente
el paciente presentó deposiciones líquidas escasas con estrías de
sangre cuando se intentó disminuir la dosis de la azatioprina al 50%. En
marzo de 2004 presentó rectorragia que ameritó nueva endoscopía
encontrando sólo un pequeña úlcera a nivel de recto y colon indemne . Por este motivo al esquema de azatioprina se asoció el uso de Sacharomyces.
Desde entonces hasta enero de 2005 el paciente no ha tenido recaídas,
la tolerancia a la dieta exenta de lactosa, con suplementación de calcio
es buena y el desarrollo pondoestatural está dentro de limites
normales.