Citología Fecal.

Sirve para identificar el tipo de glóbulos blancos, bacterias o parasitos que contiene el moco fecal, de esta manera se puede tener idea de las características del agente que está produciendo la diarrea. Principalmente se puede observar leucopenia. Aumento o disminución en el número de leucocitos respecto a las cifras normales.

El moco fecal Se compone de materia, desechos indigeribles, bilis, secreción intestinal, leucocitos que migran del torrente sanguíneo, células epiteliales desprendidas, bacteria y material inorgánico. 

 

La observación microscópica del moco fecal en fresco con azul de metileno tiene utilidad para evaluar la celularidad de la muestra y la posible presencia de parásitos. Aunque la positividad de la citología de moco fecal es relativamente baja en la mayoría de las diarreas agudas que son de etiología viral, al igual que el bajo porcentaje del aislamiento en coprocultivos.
Prueba de utilidad en la Investigación de enterocolitis infecciosa
Más de 10 leucocitos por campo en moco fecal orienta a una patología infecciosa.
Si el predominio es de mononucleares, es más probable que la etiología sea viral
En cambio, si el predominio es de polimorfonucleares, se puede pensar en patología bacteriana. Cuando aparecen eosinófilos, entonces podemos pensar en infestación vérmica (gusanos).Si encontramos eritrocitos, habrá que pensar en complementar datos para síndrome disentérico, pues con ello cambia radical
mente el abordaje terapéutico.

Sirve para identificar el tipo de glóbulos blancos, bacterias o parasitos que contiene el moco fecal, de esta manera se puede tener idea de las características del agente que está produciendo la diarrea. Principalmente se puede observar leucopenia. Aumento o disminución en el número de leucocitos respecto a las cifras normales.

El moco fecal Se compone de materia, desechos indigeribles, bilis, secreción intestinal, leucocitos que migran del torrente sanguíneo, células epiteliales desprendidas, bacteria y material inorgánico. 

Significado clínico:
♥ Más de 10 leucocitos por campo en moco fecal orienta a una patología infecciosa.
♥Si el predominio es de mononucleares, es más probable que la etiología sea viral.
♥En cambio, si el predominio es de polimorfonucleares, se puede pensar en patología bacteriana.
♥ Cuando aparecen eosinófilos, entonces podemos pensar en infestación vérmica (gusanos).
♥Si encontramos eritrocitos, habrá que pensar en complementar datos para síndrome disentérico, pues con ello cambia radicalmente el abordaje terapéutico.

Técnica:
1. Se toma una pequeña porción de moco presente en la muestra o materia fecal, se realiza un extendido en un portaobjetos limpio y desengrasado.
2. Se deja secar y a continuación se tiñe con Wright: cubrir el frotis con colorante de Wright durante 8 minutos, agregar una cantidad igual de amortiguador soplando ligeramente para mezclar ambos líquidos, dejar actuar de 6 a 10 minutos, se formará una superficie de brillo metálico, lavar con agua corriente y dejar secar.
3. Se observa al microscopio con objetivo de inmersión y se realiza un recuento de 100 células mononucleares y polimorfunucleares.
 

Interpretación de resultados:En condiciones normales, las heces no suelen contener células epiteliales, ni leucocitos, ni eritrocitos. Es fácil apreciar la presencia de leucocitos. En la deposición mucosa de los que sufren alergia intestinal se observa un exceso de eosinófilos. La presencia de células epiteliales es un indicador de irritación gastrointestinal.
La presencia de células epiteliales, eritrocitos y bacterias se reporta en cruces de la siguiente manera:
ABUNDANTES (+++)
MODERADAS (++)
ESCASAS (+)
 

La presencia de leucocitos se encuentra asociada con moco y se observa en diferentes enfermedades intestinales. Se observa un predominio de PMN en amibiasis aguda, shigelosis, colitis, también se observan macrófagos y MN con gran predominio en fiebre tifoidea. Los PMN y MN se reportan contando en total 100 células.

 Leucocitos en muestra de moco fetal.

Caso clínico.

 

 

En abril de 2003 se interna en el Servicio de Gastroenterología del Hospital del Niño, un paciente de sexo masculino de 6 años y 4 meses de edad, por presentar deposiciones líquidas sanguinolentas y abundantes, de 6 meses de evolución, en frecuencia de 2 a 3 veces al día y asociadas a dolor abdominal tipo cólico intermitente. Por este motivo recibió múltiples esquemas antibióticos sin modificación del cuadro. Tres días antes de su internación presentó vómitos alimenticios y fiebre. En el examen físico, se encontró un niño en regular estado general, con estándar de peso para la talla menor a <1 DE, mucosas hidratadas, discretamente pálidas y resto del examen clínico sin otros hallazgos importantes. Los diagnósticos de ingreso fueron: diarrea persistente ­ disentería; anemia secundaria y desnutrición leve. En el hemograma se encontró: Hct. 0.35 L/L; GB: 11.2 x 109/L (Segmentados 59%; linfocitos 36% y monocitos 5 %) VSG: 1^a Hora 48 mm; citología de moco fecal 25-30 leucocitos por campo y 1-3 hematíes por campo; PPD negativo; coprocultivo y coproparasitológico negativos. Con estos estudios se planteo el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal, se realizó pANCA (resultado negativo) y colonoscopía con datos de colitis inflamatoria ulcerada de etiología a determinar (Figura 1). El resultado de la biopsia fue: colitis aguda bacteriana en mucosa de colon sigmoide y recto.

on estos exámenes se llegó al diagnóstico de colitis ulcerosa fulminante. Se comenzó tratamiento por vía oral con prednisona (2 mg/kg/día) asociada a mesalazina (20 mg/kg/día) y metronidazol (20 mg/kg/día). El apoyo nutricio consistió en dieta exenta de lactosa y ácido fólico. La evolución en las siguientes 3 semanas fue buena, pero posteriormente presentó nuevamente tres recaídas por lo que ameritó realizar en otras tres oportunidades colonoscopías con estudios histopatológicos que mostraron actividad de la enfermedad. Por este motivo se modificó el tratamiento, agregando inicialmente mesalazina en enemas y posteriormente se asociaron probióticos (Sacharomyces boulardii) y calcio por vía oral ante la presencia de osteoporosis importante, certificada por estudios de densitometría ósea (método HEXA)  

 

En diciembre de 2003 ante la última recaída se decidió cambiar el esquema terapéutico a azatioprina por vía oral a 2 mg/kg/día y se suspendió el uso de prednisona, también se comenzó en forma profiláctica el uso de cotrimoxazol. La evolución posterior fue favorable con mejoría franca del dolor abdominal y ausencia de deposiciones sanguinolentas.

Ocasionalmente el paciente presentó deposiciones líquidas escasas con estrías de sangre cuando se intentó disminuir la dosis de la azatioprina al 50%. En marzo de 2004 presentó rectorragia que ameritó nueva endoscopía encontrando sólo un pequeña úlcera a nivel de recto y colon indemne . Por este motivo al esquema de azatioprina se asoció el uso de Sacharomyces. Desde entonces hasta enero de 2005 el paciente no ha tenido recaídas, la tolerancia a la dieta exenta de lactosa, con suplementación de calcio es buena y el desarrollo pondoestatural está dentro de limites normales.